锌补给逆转促炎性介质S100A8和大鼠食管质量浮游生的过表达。
摘要来源：
胃肠病学。 2008年11月24日。pmid： 191111725“> 19111725”> 19111725 Hansjuerg Alder，Stefano Volinia，John L Farber，Carlo M Croce，Louise Y Y Fong
摘要：
背景与目标：锌缺乏症与人类食管癌的发病机理有关。在大鼠食道中，它诱导细胞增殖，调节遗传表达并增强癌变。锌的取代逆转增殖并抑制癌变。缺乏锌的大鼠模型允许在早期食管癌变期间鉴定受锌影响的生物学差异。方法：我们评估了来自锌缺陷型食管上皮的基因表达谱并使用Affymetrix大鼠基因组Genechip（CA Santa Clara，CA）补充了大鼠与锌的充足大鼠。我们表征了通过免疫组织化学和实时定量聚合酶链反应反应，表征了充气调节的基因S100A8在食管增生/逆转以及化学诱导的食管癌变中的作用。结果：增生缺陷的食管具有独特的表达特征，其促炎基因S100钙结合蛋白A8（S100A8）和S100钙结合蛋白A9（S100A9）分别上调了57倍和5倍。对包含S100A8的外部刺激的反应是上调基因中唯一显着代表的生物学途径。锌补充迅速恢复以控制S100A8/A9和27个其他基因的表达水平，并逆转了增生表型。伴随其用于晚期糖基化终产物的受体，出现S100A8蛋白的共定位和过表达D在缺乏过表达的核因子kappabeta p65和环氧酶-2（COX-2）蛋白的食管中。锌补充，但不是通过COX-2抑制剂减少了这4种蛋白质的过表达。此外，食管S100A8/A9信使RNA水平与锌缺陷型和锌重复的大鼠的多种肿瘤结局直接相关。结论：体内锌调节S100A8的表达并调节S100A8受体之间的联系，以进行晚期糖基化最终产物的相互作用和下游核因子Kappabeta/Cox-2信号传导。