crocetin诱导的KYSE-150细胞中涉及凋亡的多个信号途径。
摘要来源：
药理学。 2019年2月15日； 103（5-6）：263-272。 EPUB 2019 2月15日。PMID： 30783055“> 307830555555555 Ouyang，Wen-bin Fu，Tao Luo，Hua-Qiao Wang
文章隶属关系：Sheng li
摘要：
背景： crocetin是从传统的中国人医疗中提取的carotenoid。先前的研究表明，凸素具有针对各种癌症有效的抗癌特性。作为我们早期研究的扩展，本研究探讨了凸蛋白抗癌对KYSE-150细胞效应的潜在机制。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（AKT），有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）和p53/p21 SignaL途径在癌细胞的癌变，进展和转移中起重要作用。 Thus, we investigated crocetins effects on the PI3K/AKT, MAPK, and p53/p21 pathways in esophageal squamous carcinoma cell line KYSE-150 cells.
METHODS: KYSE-150 cells were treated with various concentrations of crocetin. 3-（4，5-二甲基噻唑-2-基）-2，5-二苯基甲唑氨基唑分析，膜联蛋白V/PI染色以及RH123染色用于评估细胞活力，凋亡性，凋亡和MMP。使用蛋白质印迹来检测PI3K，AKT，ERK1/2，P38，C-JUN NH-NH-末端激酶（JNK），p53，p21，Bcl-2，Bax，Bax，caspase-3的表达，这些caspase-3与细胞的增殖和poptosis和poptosis。 我们的结果表明，凸蛋白以剂量和时间依赖性方式显着抑制KYSE-150细胞的增殖。凸蛋白也显着诱导了CELL凋亡。此外，我们发现凸蛋白不仅抑制了PI3K/AKT，细胞外信号调节的激酶-1/2（ERK1/2）的激活，还抑制了P38的激活，而且还上调了p53/p21水平。这些法规最终触发了线粒体介导的凋亡途径，最终破坏了MMP，Bax和切割的CASPASE-3水平增加和Bcl-2降低Bcl-2。 KYSE-150细胞。因此，这项研究表明，凸蛋白有可能被用作治疗食管癌的治疗候选者。