天然出现的多酚对人神经元中喹啉酸诱导的兴奋性毒性的神经保护作用。
摘要来源：
febs J. 2010 Jan; 277 Jan; 277; 277（2）：368-82。 Epub 2009年12月10日PMID： 20015232“> 20015232 Guillemin
Article Affiliation:University of New South Wales, Faculty of Medicine, Sydney, Australia.
Abstract:Quinolinic acid (QUIN) excitotoxicity is mediated by elevated intracellular Ca(2+) levels, and nitric oxide-mediated oxidative stress, resulting in DNA damage, poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) activation, NAD（+）耗竭和细胞死亡。我们评估了一系列多酚化合物的效果[即Epigallocatechin Gallate（EPCG），儿茶素水合物，姜黄素，苹果肽，Naringenin和Gallotannin]具有抗氧化特性，对Quin诱导的兴奋性毒性在原发性上引起的兴奋性毒性人类神经元的培养物。我们表明，比丁香蛋白，纳林宁蛋白和绿菜蛋白，多酚，EPCG，儿茶素水合物和姜黄素可以减弱奎因诱导的兴奋性毒性。与阿apigenin，naringenin和allotannin相比，EPCG和姜黄素都能够减弱Quin诱导的Ca（2+）流入和神经元一氧化氮合酶（NNOS）活性。尽管CA（2+）的流入没有被儿茶素水合降低，但可能通过直接抑制酶来降低NNOS活性。所有多酚均降低了一氧化氮产生增加的氧化作用，从而减少了3-硝基酪氨酸和聚（ADP-核糖）聚合酶活性的形成，从而防止NAD（+）耗竭和细胞死亡。除了这些天然植物化学物质的众所周知的抗氧化特性外，其中一些化合物对特定兴奋性过程的抑制作用（例如CA（2+）涌入）提供了其他证据多酚在可激发组织中，尤其是中枢神经系统中的阳性健康作用。