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摘要来源： int j mol Sci。 2019年11月22日； 20（23）。 EPUB 2019 11月22日。PMID： 317771121“> 31771121
elisa landucci
摘要：神经相关的疾病被视为福利越来越重要的方面。尽管常规医学仍然是治疗这些疾病的主要支柱，但显然，患者也正在寻求更自然和预防性的干预措施。G115ANDGK501单独提取或组合在P的两个体外实验模型中使用暴露于兴奋性的培养物：暴露于5µm海藻酸或10 µm-甲基-D-天冬氨酸的大鼠器官海马切片24小时，并将其混合皮质细胞暴露于300µm NMDA 10分钟。通过测量碘化丙肽荧光来定量切片的细胞死亡，而在皮质细胞中，通过测量乳酸脱氢酶的量来评估。在切片中，单独或组合中的提取物处理显着减弱了CA3和CA1损伤，分别暴露于Kainic Acid或NMDA。在暴露于NMDA的皮质细胞中观察到了类似的神经保护作用。对细胞信号通路的分析发现，这两种提取物诱导了磷酸化的增加，它们逆转了风琴酸和NMDA在器官型海马切片中诱导的ERK1/2和AKT的磷酸化降低。这些结果表明，G115ANDGK501提取可能通过激活磷酸来介导其作用ERK1/2和Akt信号通路的效率，可预防体外模型中兴奋性毒性诱导的损伤。