摘要标题：
姜黄素可通过提高脑源性神经营养因子水平和激活TRKB来预防大鼠脑皮质神经元中谷氨酸兴奋性。
摘要来源：
脑res。 2008年5月19日； 1210：84-91。 EPUB 2008年4月16日。PMID： 18420184“> 18420184 Xu，Hong-Li Wu，Xue-Jun li
文章隶属关系：
基础医学科学学院和自然和生物仿制药物的基础医学和国家主要实验室，北京大学，北京大学100083，pr中国。
摘要：摘要：curcumin是一个主要的活跃组成的组成部分，与curcuma culcuma longa相关。以前，我们报告了其显着的抗抑郁作用。但是，抗抑郁作用的基础机制仍然晦涩。在本研究中，我们探讨了姜黄素对谷氨酸兴奋性毒性的影响，主要集中于神经姜黄素对脑衍生的神经营养因子（BDNF）表达的无骨作用，该因素与抑郁症的病因学和治疗深远有关。大鼠皮质神经元暴露于10微米谷氨酸24小时，导致BDNF水平显着降低，并伴有细胞活力降低和细胞凋亡的增强。用姜黄素预处理神经元以剂量和时间依赖性的方式逆转了BDNF表达和细胞活力。但是，已知可抑制BDNF活性的TRK受体抑制剂K252a可以阻止姜黄素的存活促进作用。另外，K252a也抑制了姜黄素对BDNF水平的上调。综上所述，这些结果表明姜黄素的神经保护作用可能是通过BDNF/TRKB信号通路介导的。