摘要标题：
不同的机制是不同的多酚诱导的神经保护作用。
摘要来源：
j Pharmacol exp ther。 2006年8月； 318（2）：476-83。 EPUB 2006年4月27日。PMID： 17118359 17118359 Yoshiari Shimmyo，Tetsuhiro Niidome，Hachiro Sugimoto
文章隶属关系：药物发现神经科学系，京都大学药学研究生院，京都大学，京都大学606-8501，日本606-8501，日本，日本。 caspase-3激活和ROS产生。在这里，我们表明姜黄素，单宁酸（TA）和（+） - 儿茶素水合物（CA）均抑制谷氨酸诱导的兴奋性毒素。姜黄素抑制了NMDA受体的NR1的PKC活性和随后的磷酸化。结果，谷氨酸介导的Ca（2+）流入减少。 ta衰减的glu仅当同时给药时，泰米特介导的Ca（2+）流入直接干扰Ca（2+）。姜黄素和TA都抑制谷氨酸诱导的caspase-3激活。尽管CA不会减弱Ca（2+）的流入，但通过直接抑制酶减少caspase-3。所有多酚均降低了谷氨酸诱导的ROS的产生。