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Abstract Title:Glutamate induces mitochondrial dynamic imbalance and autophagy activation: preventive effects Selenium。
抽象来源：
plos One。 2012; 7（6）：E39382。 EPUB 2012年6月19日。PMID： 22724008
摘要作者：santosh kumari，Suresh L Mehta，P andy li
文章隶属关系：
北卡罗来纳州北卡罗来纳州北卡罗来纳州，美国北卡罗来纳州，美国北卡罗来纳州的生物制造研究所和技术企业，由美国北卡罗来纳州，美国北卡罗来纳州，美国北卡罗来纳州
abressient actied ISglutamatientive
glutamatientive
glutectient cytive cytive in 压力。本研究的目的是确定谷氨酸对线粒体膜电势，氧气消耗，线粒体动力学和自噬调节的影响Ting因子并探索硒对鼠神经元HT22细胞中硒对谷氨酸细胞毒性的保护作用。我们的结果表明，谷氨酸以剂量依赖性的方式导致细胞死亡，并补充100 nm的亚硒酸钠阻止了谷氨酸对细胞存活的有害作用。谷氨酸诱导的细胞毒性与线粒体超极化，ROS产生增加并增加氧气相关。硒扭转了这些改变。此外，谷氨酸增加了线粒体裂变蛋白标志物PDRP1和FIS1的水平，并导致线粒体碎片的增加。硒校正了谷氨酸引起的线粒体动态失衡，并减少了线粒体碎片的细胞数量。最后，谷氨酸激活自噬标记贝克林1和lc3-ii，而硒则阻止了激活。这些结果表明，谷氨酸靶向线粒体和补充硒N生理浓度能够预防谷氨酸对线粒体的有害作用。因此，补充硒可能是防止有害谷氨酸毒性的有效策略，并有必要进一步研究在动物疾病模型和人类中定义硒的治疗潜力。