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Abstract Title:Probiotics of Lacticaseibacillus paracasei SD1 and Lacticaseibacillus rhamnosus sd11减弱链蛋白酶诱导的1型糖尿病小鼠的炎症和β细胞死亡。
摘要来源：
plos One。 2023; 18（4）：E0284303。 EPUB 2023 4月11日。PMID： 37040355“ Saranya Peerakietkhajorn，Rawee Teanpaisan
文章隶属关系：jongdee nopparat
摘要：益生菌在各个方面都提供健康益处，并被认为可以通过平衡肠道微生物稳态来调节免疫系统，称为“ Microbobiota-imune asemis of”。最近的证据证明，几种乳酸杆菌菌株在动画中具有降糖和抗炎作用1型糖尿病的AL模型（T1D）。尽管乳酸菌乳酸菌的益生菌SD1（SD1）和乳酸酶乳杆菌SD11（SD11）通过减少有害细菌群体来造成人类口腔健康的益处，但其在降低血糖相关性状以及基本机构方面的临床应用仍缺乏。在本报告中，我们使用了多种低剂量的链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病BALB/C小鼠来探索SD1和SD11补充对与T1D相关标记的调节的影响。将实验小鼠随机分为五组，分别为non-STZ + V，STZ + V，STZ + SD1，STZ + SD11和STZ + SDM（SD1和SD11的混合物），并每周测量生理数据。在4周和8周收集血液和胰腺样品。我们的结果表明，补充SD1，SD11或SDM 8周，可以显着改善体重，血糖水平，葡萄糖耐受性，胰岛素水平和脂质谱。益生菌给药在注射的小鼠中还保留了胰岛完整性和增加的β细胞质量，并防止了巨噬细胞，CD4+和CD8+ T细胞浸润到胰岛中。值得注意的是，SD1和SD11抑制了IL1-β，TNF-α和IFN-γ的水平增加IL-10，这与抑制裂解的caspase 3，caspase 9，caspase 9，caspase 9，propoptotic Bax，NF-κBP65，pstat1，pstat1和Inos抑制了IL-10。另外，β细胞的存活能力是由上调的抗凋亡BCL2介导的。我们得出的结论是，SD1和SD11通过稳定血糖水平并减少炎症，从而减弱STZ诱导的糖尿病小鼠，从而保护β细胞。在益生菌治疗组中，SD11在几乎所有参数中揭示了最佳结果，表明其潜在用于减轻高血糖相关症状的潜在用途。