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Abstract Title:Red Light Irradiation In Vivo Upregulates DJ-1 in the Retinal Ganglion Cell Layer and Protects against与轴切开相关的树突修剪。
摘要来源：
int j mol Sci。 2021年8月4日； 22（16）。 EPUB 2021 8月4日。PMID： 344445085“> 344445085 Rozanowska，Marcela fordruba
文章隶属关系：Kathy Beirne
摘要：视网膜神经节细胞（RGC）在各种神经退行性疾病中经历了树突状修剪，包括多种神经退行性疾病，包括glaucoma and Autosomal dilesomal Optic optic oticant optic oticant optic oticant optic Attrophy（Adoa）。通过切断视神经来产生急性RGC树状病变模型来评估RGC变性治疗的治疗潜力。 ph当在野生型视网膜外植体中给予RGC时，带有红光的耳obiodulation（PBM）为RGC提供了神经保护。在当前的研究中，我们使用了年龄（13-15个月大的）野生型和杂合B6; C3-OPA1（OPA1）小鼠，这是ADOA的模型，表现出RGC树突状病。这些小鼠连续五天用4 j/cmof 670 nm的光进行预处理，然后将眼睛摘除，然后将视网膜固定在epplant培养物中，用于0，8-或16-H的Ex vivo。通过共聚焦显微镜对RGC进行成像，并通过Sholl分析量化其树突结构。体内670 nm的光预处理抑制了在未经处理的野生型视网膜中观察到的RGC树突状病变，并在16小时的体内抑制了野生型中的中心RGC中的树突状病，但不抑制野生型的RGC。免疫组织化学表明，老化的OPA1RGC表现出增加的硝化损伤，以及NF-κB的激活显着降低和DJ-1的上调。 PBM恢复了OPA1RGC中的NF-κB激活并增强了DJ-1 E两种基因型中的XPRESSION，表明潜在的分子机制启动视网膜以抵抗未来的氧化损伤。这些数据支持PBM作为涉及RGC变性的疾病的治疗的潜力。