1,25-维生素D3和24,25-Vitamin D3对糖尿病小鼠角膜神经再生的影响

xiaowen lu

角膜神经稳态对于眼表面的功能完整性至关重要。已经发现维生素D缺乏症（VDD）和维生素D受体敲除（VDR KO）可降低糖尿病小鼠的角膜神经密度。这是第一个全面研究糖尿病小鼠角膜上皮损伤后维生素D对神经再生的影响的研究。角膜神经再生是SIG受到糖尿病，VDR KO和VDD的严重阻碍，并在局部1,25 VIT D和24,25 VIT D给药后加速了它。此外，局部1,25 vit d和24,25 vit d增加了神经生长因子，神经胶质细胞系衍生的神经性因子和神经性蛋白-3蛋白的表达，并增加了从人角膜上皮细胞中GDNF蛋白的分泌。 CD45+细胞和巨噬细胞数量显着减少，维生素D在这些受伤的糖尿病小鼠角膜中增加了CD45+细胞和巨噬细胞的募集。局部1,25 vit d和24,25 vit d给药后在这些角膜中观察到的加速神经再生可能与维生素D刺激的表达，神经营养因子的分泌以及免疫细胞的募集有关。