维生素cy veny and deverention wity lycibibibibil ly lifine intery ly lifcipie-lifibil lycia-Indens-inden-lycia-Indension-Indens-indention-lycia-Indens-Indentionα-上皮细胞。
摘要来源：
mol MedRep。2020Apr30。Epub2020 Apr30。pmid： 323777333
摘要作者（s）：lin zhao，Jianming Wang，Yi Zhang，Yi Zhang，Yi Zhang，lijun Wang，Miao y y y Yu y Yu Yu yu yu yu yu yu，
lin zhao
摘要：后囊膜不拼凑（PCO）是白内障手术后的主要并发症。残留透镜上皮细胞（LEC）的增殖在PCO形成中起着重要作用。作者先前的研究表明，维生素C通过增加低氧诱导因子−1的快速降解而抑制了人肠的增殖（HIF -1α），因此抑制了血管内皮生长因子（VEGF）的表达。本研究旨在进一步研究维生素C对VEGF表达水平的影响的基础机制。本研究表明，HIF -1抑制剂BAY 87-2243通过使用菌落形成，蛋白质印迹和ELISA测定法，显着抑制了LEC中VEGF的细胞增殖和VEGF的表达水平。此外，揭示了维生素C可以进一步抑制与HIF -1抑制剂共治疗后LEC中LEC中VEGF的增殖水平和VEGF的表达水平。先前发现通过丙酰羟化酶（PHD）对HIF -1α的脯氨酸羟基化是造成HIF -1α快速降解的原因。因此，本研究随后使用了三种博士学位抑制剂来研究其对VEGF表达水平的影响。发现PHD2特异性抑制剂将VEGF的表达水平提高到了伟大范围。此外，慢病毒转染对PHD2的遗传敲低也显着提高了VEGF的表达水平，而PHD2特异性抑制剂并未改变PHD2敲低LEC中VEGF的表达水平。 Akt激酶活性是已知上调VEGF表达的重要介质。使用免疫沉淀测定法分离内源性AKT，证明AKT通过PHD2脯氨酰羟基化，这抑制了其活性。还发现，维生素C增强了脯氨酸 - 羟基化并抑制了Akt的活性。此外，AKT抑制剂增加了维生素C对VEGF表达水平的影响。但是，AKT抑制剂不影响葡萄糖转运蛋白1的表达水平，即HIF -1α靶基因。总之，本研究的发现表明，维生素C可以通过LEC中的HIF -1α-依赖性和Akt依赖性途径抑制VEGF的表达水平。
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