procyanidin B2通过调节氧化还原体/NF-KB信号传导来减轻氧化应激和炎症体激活，从而保护TR-IBRB2细胞免受高血糖应激。 2022年10月17日。epub 2022 10月17日。pmid： 36263472 Lu，Xue Zhu，Ying Pan，Quan Xu，Ke Wang
文章隶属关系：Wenjun Zou
摘要：
背景： <> <>微血管疾病障碍是糖尿病的盲目性，是糖尿病的标志，是型透明型的，即procyanidin B2（PB2）是类黄酮的亚类，由于其抗氧化剂和抗炎作用而广为人知。但是，对于PB2对高血糖应力诱导的视网膜微血管功能障碍的影响。span>The purpose of this study was to investigate the effect of PB2 against hyperglycemia stress in rat retinal capillary endothelial cells (TR-iBRB2) as well as the underpinning mechanism.
METHODS: Cell viability was determined using MTT assay. ROS，NOX活性分析，蛋白质印迹分析，免疫荧光分析在研究中应用。
结果： 结果PB2预处理表明，高糖蛋白诱导的细胞毒性在Tr-bibr中显着降低了Tribrem and Trimb2细胞的炎症。机械研究表明，在高血糖应激后，在TR-IBRB2细胞中形成并激活了氧化还原体，从而导致NF-κB激活，从而诱导氧化应激和炎症。但是，PB2预处理剂量依赖性地衰减了上述事件，表明PB2 AGA的保护作用通过调节氧化还原体/NF-KB信号传导来实现Inst高血糖应力。
结论： 我们的发现可能有助于PB2在治疗中的潜在临床用途，并暗示DR的潜在临床用途，这可能是这种势力dr的范围，这可能是Redoxoxoxoxoxoxoxos/nf-kb kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb-kb kbb疾病。