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摘要来源： 氧化细胞longev。 2018; 2018：8549052。 EPUB 2018 4月10日。PMID： 29849919“> 29849919 Liang，li-fang duan，Yao-dong Zhang，Li-Jun Wang，Guang-Ming，Hai-tao Xiao jiao peng 可以防止氧化应激诱导的晶状体上皮细胞中氧化应激诱导的蛋白质上皮细胞的凋亡，这是一种潜在的策略策略，可预防蛋白蛋白蛋白分子形成。本研究旨在研究人透镜上皮（HLE）细胞中氧化氢（HO-）诱导的过氧化氢（HO-）诱导凋亡的保护作用和潜在机制（SR）A 01-04）。在处理HO（275 m）之前，用CA以3、10和30 m的浓度预处理细胞（275 m）。结果表明，用CA进行预处理以剂量依赖性的方式显着保护HO诱导的细胞死亡，并下调HE细胞中裂解的caspase-3和裂解的caspase-9的表达。此外，-ca还极大地抑制了HO诱导的细胞内ROS产生和线粒体膜电位损失，并升高了HO处理的细胞的T-SOD，CAT和GSH-PX的活性。同样，研究表明，CA还抑制了HLE细胞中HE诱导的P-38，ERK和JNK的磷酸化。这些发现表明，CA通过调节MAPK信号通路来抑制HO诱导的HLE细胞凋亡，并表明CA在预防白内障中具有潜在的治疗作用。