Naringenin上调GTPCH1 /eNOS，可以改善高葡萄糖诱导的视网膜内皮细胞损伤

糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病的微血管并发症，而视网膜内皮细胞（REC）功能障碍被认为是DR的主要病理过程。天然类黄酮化合物Naringenin对多种类型的内皮细胞损伤具有治疗潜力。然而，据我们所知，它对REC损伤的影响尚未得到研究。因此，本研究的目的s研究纳林宁蛋白对高葡萄糖（HG）诱导的RED损伤的影响并评估潜在机制。为了建立视网膜损伤模型，用30 mM葡萄糖处理人（H）REC。细胞计数KIT-8分析和TUNEL染色分别用于评估含素宁对细胞增殖和凋亡的影响。分别使用ROSETECTION检测试剂盒和ELISA测量了四氢无生物蛋白酶（BH4）的活性氧水平（ROS）水平和四氢无生物蛋白酶（BH4）的浓度。通过逆转录 - 定量PCR检查了HREC对三磷酸三磷酸环化酶1（GTPCH1）干扰质粒的转染效率。通过蛋白质印迹分析确定了Ki67，增生性细胞核抗原（PCNA），eNOS和GTPCH1的蛋白表达水平。与单独使用HG诱导的组相比，与Naringenin抑制HG诱导的HREC凋亡中剂量依赖性人的HREC凋亡相比NER，增殖相关蛋白KI67和PC​​NA的表达水平增加，并有效降低了细胞内ROS水平。此外，Naringenin上调GTPCH1/ENOS信号传导并促进了BH4的释放。然而，GTPCH1敲低部分逆转了Naringenin对HG诱导的HREC损伤的改善作用。总而言之，本研究表明，纳林宁蛋白有效抑制了HG诱导的HREC凋亡和细胞内氧化应激，这可能与Naringenin介导的GTPCH1/ENOS上调有关。