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Abstract Title:Mangiferin inhibits cell migration and angiogenesis via PI3K/AKT/mTOR高葡萄糖和低氧诱导的rrcecs中的信号传导。
摘要来源：
mol Med MedRep。2021Jun; 23（6）。 EPUB 2021 4月26日。PMID： 338999114“> 33899114 Li，Jing Huang，Hong Zhang
文章隶属关系：jia shi
摘要：mangiferin是一个杰出的活性成分，可以从几种传统的草药中得出，包括L. bge。，and（l。）DC。它显示出抗糖尿病性。糖尿病性视网膜病（DR）是由糖尿病引起的严重并发症，是失明的主要原因。本研究旨在评估Mangiferin对高葡萄糖（HG）/缺氧的有益作用used大鼠视网膜毛细管内皮细胞（RRCEC）血管生成以及潜在的机制。为了建立DR的Anmodel，将RRCEC暴露于30 mM葡萄糖和缺氧。在用不同剂量的Mangiferin（0.05、0.1或0.2 m）治疗后，通过进行细胞计数8，免疫荧光，伤口愈合，Transwell和Tube Tube形成分析来评估RRCEC活力，迁移和血管生成。进行了蛋白质印迹以评估蛋白质表达水平。此外，使用PI3K/AKT/MTOR信号通路的抑制剂和激活剂LY294002和IGF -1用于验证Mangiferin的潜在机制。结果表明，Mangiferin特别抑制了Hg/缺氧诱导的RRCEC迁移和血管生成。 Hg/缺氧诱导的缺氧诱导因子1α，血管内皮生长因子，基质金属肽酶（MMP）2和MMP9表达水平以及RRCEC中PI3K，AKT和MTOR的磷酸化的上调用mangiferin治疗后，S显着逆转。此外，IGF -1对PI3K/AKT信号通路的进一步激活抑制了Mangiferin对RRCEC的有益作用，而LY294002对PI3K/AKT信号途径停用的结果却显示出相反的结果。总的来说，本研究的结果表明，Mangiferin通过调节PI3K/AKT/MTOR信号传导途径抑制了RRCEC血管生成，这可以作为DR。
的有效治疗策略。