kaempferol通过调节血管纤维素-1。 2019年11月16日：134633。 EPUB 2019 11月16日。PMID： 31743752 31743752 QIN，Keke Zhang，Jiangyan Xu
文章隶属关系：lu Zhao
摘要：kaempferol是一种药用黄酮醇，它来自Kaempferia galanga l. kaempferol的根源，虽然可以影响细胞的生存，抗氧化和抗氧化剂，但在系建机构中会影响，并且在抗氧化，抗氧化剂和抗氧化剂中的作用。高葡萄糖损伤尚不清楚。在这项研究中，我们探索了视网膜神经节细胞（RGC）线细胞中高葡萄糖损伤中的Kaempferols的作用。分离RGC细胞，然后在高葡萄糖（55 mmol/L）中培养0小时，12小时，24小时48小时或72小时，结果显示细胞Viabi降低48小时72小时的效果。我们用不同浓度的kaempferol（0 µmol/L，20 µmol/L，40 µmol/L，60 µmol/L，80 µmol/L，或100 µmol/L）和高葡萄糖（55 mmol/L）（55 mmol/L）处理了RGC细胞。48小时。数据表明抑制乳酸脱氢酶泄漏，凋亡，caspase-3活性和活性氧（ROS）水平。此外，与单独的葡萄糖相比，与Kaempferol（60 µmol/L，80 µmol/L或100 µmol/L）和葡萄糖（55 mmol/L）孵育的RGC细胞中的细胞活力增加了。 Kaempferol（60 µmol/L）升高ERK磷酸化和血管肽-1（VASH1）的表达，并且对ERK磷酸化的抑制作用逆转了Kaempferol（60 µmol/L）对高葡萄糖损伤RGC细胞中VASH1表达的影响。此外，Vash1 siRNA对VASH1的干扰显着逆转了高葡萄糖损伤的RGC细胞中Kaempferol（60 µmol/L）对细胞活力，caspase-3活性和ROS水平的影响。综上所述，结果表明KAEmpferol保护的视网膜神经节细胞通过ERK和VASH1信号传导高葡萄糖诱导的损伤。