摘要标题：
eriodictyol抑制了视网膜神经节细胞中高葡萄糖诱导的氧化应激和炎症。
摘要来源：
j j细胞生物化学。 2019年4月; 120（4）：5644-5651。 EPUB 2018 10月14日。PMID： 30317656 30317656 Tianjian Lu，Feng Xu
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摘要：糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病中最常见的微血管并发症之一，被认为是盲人的主要原因。氧化应激和炎症是DR开发的重要驱动因素。 Eriodictyol是一种类黄酮化合物，被证明具有抗炎，抗氧化和抗糖尿病活性。但是，Eriodictyol在DR中的作用尚未揭幕。在当前的研究中，我们探索了依膜二醇对高葡萄糖（HG）诱导的大鼠视网膜神经节细胞的保护作用S（RGC）。结果表明，Eriodictyol以剂量依赖性方式改善了HG诱导的大鼠RGC-5细胞的细胞活力。 Eriodictyol降低了活性氧的产生，并增加了对HG刺激的大鼠RGC-5细胞中超氧化物歧化酶，谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化氢酶的活性。在依然二酸治疗后，促炎细胞因子（包括肿瘤坏死因子α和白介素-8）的产生减少了。 Eriodictyol还抑制了大鼠RGC-5细胞中的细胞凋亡诱导的Hg。此外，Eriodictyol增强了核因子红细胞-2（E2）相关因子2（NRF2）的核转运，并升高了抗氧化剂酶血红素 - 氧合酶-1（HO-1）的表达。这些发现表明，通过调节NRF2/HO-1途径的激活，Eriodictyol可保护RGC-5细胞免受HG诱导的氧化应激，炎症和细胞凋亡的影响。
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