摘要标题：
epigallocatechin-3-gallate在高葡萄糖条件下刺激自噬并降低视网膜müller细胞中的凋亡水平。
摘要来源：
exp cell res。 2019年4月15日。epub 2019 4月15日。PMID： 30998948“> 30998948” Zhu，Jingxia du，Jiaowen Xu，Xiao Qin，Xun Xu，E Song
文章隶属关系：li wang
摘要：视网膜神经变性是糖尿病性视网膜病（DR）的发病机理的早期特征。自噬是一种与DR相关的蛋白质和细胞器降解的细胞内分解代谢过程。表藻酸酯食酸酯（EGCG）是绿茶中的主要多酚，对糖尿病具有有益作用。但是，目前尚不知道EGCG是否可以调节Müller细胞自噬。在这里，我们表明EGCG通过促进自噬体的形成增加了自噬。保证溶酶体酸化，并刺激Müller细胞中的自噬通量，而高葡萄糖（HG）诱导自噬降低和凋亡增加。然而，用EGCG处理的HG中的视网膜Müller细胞显示出自噬的激活和重新建立货物降解，从而保护细胞免受凋亡。 EGCG可以通过增加自噬来增加细胞增殖的能力。在糖尿病性视网膜病变的实验模型中，EGCG降低了Müller细胞的反应性神经胶质病并减少了视网膜损伤。这些结果凸显了HG下调自噬并因溶酶体功能障碍而累积p62货物，然后增加凋亡，通过用EGCG治疗反转凋亡。这一发现对于开发新的治疗策略可能很有价值，以治疗博士