摘要标题：
鳄鱼通过激活PI3K/AKT信号通路的激活来抑制与糖尿病性视网膜病有关的小胶质细胞的氧化应激和促炎反应。
摘要来源：
j mol neurosci。 2017年4月； 61（4）：581-589。 EPUB 2017 2月25日。PMID： 28238066 28238066 Jing Liu，Tao Chen，Junping Li，Zhongqiao Zhu，bochang lv
文章隶属关系：Xinguang Yang Yang
摘要：糖尿病性视网膜病变（DR）是严重的糖尿病的微血管并发症状，导致糖尿病的损失，这是由糖尿病的损失和疾病的损失相关的（微血管病和随后的氧化应激和炎症反应。小胶质细胞分类为神经细胞，并在神经退行性疾病中起重要作用。过度激活的小胶质细胞可能引起神经毒性Ity并诱导RGC的死亡和凋亡。鳄鱼是藏红花中两种最药理生物活性成分之一。在本研究中，我们专注于小胶质细胞在DR中的作用，这表明DR可能会导致小胶质细胞的过度激活，并诱导氧化应激以及促炎性因子的释放。培养小胶质细胞BV-2和N9，并使用高葡萄糖（HG）和游离脂肪酸（FFA）模拟糖尿病。结果表明，HG-FFA共同处理引起了CD11b和IbA-1的上调表达，表明BV-2和N9细胞过度激活。此外，HG-FFA处理可显着增强氧化应激标志物和促炎性因子。我们发现鳄鱼阻止了HG-FFA共同处理引起的氧化应激和促炎反应。此外，使用PI3K/AKT抑制剂LY294002，我们揭示了PI3K/AKT信号传导在阻断氧化应激，抑制蛋白方面起着重要作用g促炎反应，并维持鳄鱼的神经保护作用。总的来说，这些结果为DR和DR诱导的氧化应激和炎症反应提供了新的见解，这为神经元损伤，视力丧失和其他DR诱导的并发症提供了潜在的治疗靶标。