berberine通过激活AMPK途径来抑制修饰的LDL诱导的Müller细胞损伤

dongxu fu

perim： 对糖尿病性视网膜疗法（DR）的机械理解有限的有限的理解，其障碍障碍。小喹啉是一种异喹啉生物碱，对动物和人类研究中对葡萄糖和脂质代谢的影响有利，但对DR的影响尚不清楚。我们先前证明了视网膜内渗出LDL在人类糖尿病中的修饰以及改良的LDL对人视网膜穆勒细胞的毒性。现在，我们探索改良的LDL对Müller细胞的致病作用，以及berberine在缓解这种细胞毒性方面的功效。

方法： 天然-LDL（N-LDL; 200 mg蛋白/L）持续6或24小时，使用berberine（5μM，1小时）和/或单磷酸腺苷（AMP）激活的蛋白激酶激酶（AMPK）抑制剂，化合物C（5μm，1小时）。 Using techniques including Western blots, reactive oxygen species (ROS) detection assay, and quantitative real-time PCR, the following outcomes were assessed: cell viability (CCK-8 assay), autophagy (LC3, Beclin-1, ATG-5), apoptosis (cleaved caspase 3, cleaved poly-ADP ribose polymerase), oxidative stress (ROS, nuclear factor erythroid与2个相关因子2，谷胱甘肽过氧化物酶1，NADPH氧化酶4），血管生成（VEGF，色素上皮源性因子），炎症（可诱导的一氧化氧化物合酶，细胞间粘附分子1，IL-6，IL-6，IL-8，TNF-α）和胶质细胞活化（胶质纤维纤维纤维蛋白酸性

CONCLUSIONS: Berberine inhibits modified LDL-induced Müller cell injury by activating the AMPK pathway, and merits作为预防和/或治疗博士的代理进一步研究