diabet Med。 2023年1月20日：E15050。 EPUB 2023 1月20日。PMID： 36661363 36661363 Chengcheng Zeng，Xueyi Chen
文章隶属关系：yanming tian
摘要：
背景： 糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病的常见症状，伴随着患者的糖尿病伴随着糖尿病的常见，并且会伴随着患者的扰动。胰岛素样生长因子-2信使RNA结合蛋白3（IGF2BP3）涉及炎症，而其在DR过程中的精确作用尚不清楚。并增强了lncRNA转移相关的肺腺癌转录本（MALAT1）并减少腹部C酸（AA）也发现了DR。 This study was to explore the regulatory role and mechanism of IGF2BP3, MALAT1, and AA in the high glucose (HG)-induced retinal pigment epithelial (RPE) cell injury.
METHODS: ARPE-19 cells were treated with HG to establish the in vitro RPE cell injury 模型。通过QRT-PCR或Western印迹评估了基因的mRNA和蛋白质水平。免疫荧光检测到p65蛋白的易位条件。通过ELISA分析检测到炎症因子水平。通过流式细胞仪检测到凋亡。 IGF2BP3和MALAT1的结合相互作用通过RIP-QPCR分析验证。
结果： 在高葡萄糖诱导的RPE细胞损伤中，IGF2BP3表达，炎症反应，炎症响应，呼吸症。接下来，IGF2BP3激活了NF-κB信号传导，以促进RPE细胞损伤的发展。 Malat1可以直接与IGF2结合bp3并上调其表达。 In addition, AA ameliorated the HG-induced RPE cell injury through the regulation of MALAT1.
CONCLUSION: Ascorbic acid ameliorated HG-induced RPE cell injury by repressing the NF-κB signaling pathway via modulating the MALAT1/IGF2BP3轴。