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摘要来源：
bmc ophthalmol。 2023年7月6日； 23（1）：302。 EPUB 2023 7月6日。PMID： 37415101 Hongqing Zhao, Yongwang Zhao, Xiuli Zhang, Min Ai, Qinghua Peng, Yuhui Qin
Article Affiliation:Chaojun Fu
Abstract:BACKGROUND: Diabetic retinopathy (DR) is a common cause of visual损害。阿替锡蛋白已显示在各种疾病中具有抗血管生成作用。我们的研究旨在研究猿猴在DR中的作用并阐明基本的机械SM。
方法： 人类视网膜视网膜微血管内皮细胞（HRMEC）暴露于高葡萄糖（Hg）以建立DR模型。 HRMEC用猿猴治疗。然后，我们击倒或过表达miR-140-5p和HDAC3，并添加了PI3K/AKT抑制剂LY294002。使用QRT-PCR测量miR-140-5p，HDAC3和PTEN的表达水平。进行了蛋白质印迹分析以评估HDAC3，PTEN和PI3K/AKT途径相关蛋白的表达。最后，使用MTT，伤口 - 疗法测定和Transwell Assay评估了细胞的增殖和迁移，而使用管形成测定法检查血管生成。
sufforc： hg> hg hg治疗导致miR-140-5p降低的miR抑制作用，并过度抑制miR的表达，并过度地抑制了米的表达，并抑制了米尔特的过度表达。 HG诱导的HRMEC的迁移和血管生成。阿哌替特蛋白处理显着恢复了miR-140的降低-5p由HG处理引起，并通过上调miR-140-5p来抑制HG诱导的HRMEC的增殖，迁移和血管生成。此外，miR-140-5p靶向HDAC3，而miR-140-5p的过表达逆转了HG诱导的HDAC3表达的上调。发现HDAC3与PTEN的启动子区域结合，抑制其表达。 HDAC3的敲低通过升高PTEN表达来抑制PI3K/AKT途径。此外，阿培蛋白通过调节miR-140-5p/hDAC3介导的PTEN/PITE/PI3K/AKT途径。调节miR-140-5p/hDAC3介导的PTEN/PI3K/AKT途径。我们的研究可能有助于开发新的治疗方法，并鉴定出治疗DR。
的潜在靶标。