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Abstract Title:Zerumbone, a Bioactive Sesquiterpene, Ameliorates Diabetes-Induced Retinal微血管损伤通过抑制磷酸-P38促丝分裂原激活的蛋白激酶和核因子-κB途径。
摘要来源：
分子。 2016年12月11日； 21（12）。 EPUB 2016年12月11日。PMID： 27973425 27973425 Liu
文章隶属关系：Wayne Young Liu
摘要：Zerumbone通过阻止先进的糖基化最终产物及其受体系统来改善视网膜损伤，并在链霉菌素糖尿病大鼠中。由于糖尿病性视网膜病（DR）病因涉及的多个因素，Zerumbone的机制主要负责其对DR的改善作用。R澄清。在本研究中，Zerumbone（20 mg或40 mg/kg）或fenodibric Acid（100 mg/kg）每天连续三个月通过一次性胃内胃口口服对糖尿病大鼠进行口服。 Zerumbone在降低糖尿病大鼠的视网膜血管渗透性和白细胞中表现出与非诺曲酸相似的特征。眼底照片显示，在Zerumbone治疗的糖尿病大鼠中，较大的视网膜血管直径降低。 Zerumbone不仅下调了视网膜血管生成参数的基因表达，而且还降低了糖尿病大鼠视网膜中炎性细胞因子和趋化因子的表达。此外，Zerumbone减少了p38 MAPK磷酸化，并消除了NF-κBp65在糖尿病大鼠视网膜中的核转运。总之，用Zerumbone治疗糖尿病大鼠，通过抑制p38 MAPK和NF-κB信号通路来减轻视网膜炎症和血管生成的严重程度。 Zerumbone的这些好处DR似乎与其抗血症和抗血脂效应有关。