尿素蛋白A通过激活NRF2/HO-1途径来改善糖尿病性视网膜病。
摘要来源:
Endocr J. 2022 Mar24。EPUB2022 MAR24。PMID:35321989
Abstract Author(s):Zepeng Xu, Songtao Li, Kunmeng Li, Xiaoyu Wang, Xiaojie Li, Meixia An, Xiaoyi Yu, Xinguang Long,Ruiying Zhong,Qiuhong Liu,Xioochuan Wang,Yan Yang,Ni Tian
文章隶属关系:Zepeng Xu
摘要:糖尿病性视网膜疗法(DR)是糖尿病的渐进性微血管造成的压力,是糖尿病的渐进性,并且是多余的氧化。尿石A(UA)是一种主要的椭圆酸代谢产物,在各种人类疾病中施加抗炎和抗氧化功能。这项研究首次发现了UA在DR发病机理中的作用。链蛋白酶诱导的糖尿病大鼠用于确定UA对血糖水平,视网膜的影响Al结构,炎症和氧化应激。高葡萄糖(HG)诱导的人视网膜内皮细胞(HREC)用于阐明UA在体外DR的UA的抗炎和抗氧化机制。体内实验表明,UA注射降低了血糖水平,白蛋白和血管内皮生长因子浓度降低,并改善了由DR引起的损伤视网膜结构。 UA给药还抑制了糖尿病大鼠视网膜组织中的炎症和氧化损伤。在HG诱导的HREC中观察到了UA的类似抗炎和抗氧化作用。此外,我们发现UA在体内和体外都提高了核NRF2和HO-1的水平。 NRF2沉默逆转了UA对DR进展过程中炎症和氧化应激的抑制作用。总之,我们的发现表明UA可以通过NRF2/HO-1途径抑制炎症和氧化应激来改善DR,这表明UA可能是用于临床DR治疗的有效药物。