胸喹酮减弱了神经退行性介体和标志物的视网膜表达

视网膜是由于长期存在的不受控制的糖尿病。高血糖诱导的氧化应激会导致神经元损伤，导致博士

目标： 当前研究的目的是评估胸喹酮（TQ）的保护作用，以评估胸喹酮（TQ）的保护作用。糖尿病的神经血管并发症，包括DR。

方法： 糖尿病在大鼠中通过链链球菌素（55 mg/kg/kg/kg/kg insaperapinly in I.p.）诱导大鼠。随后，糖尿病大鼠用TQ（2 mg/kg I.P.）或替代天的车辆处理三周。健康对照组也并行运行。在治疗期结束时，将动物安乐死，并收集视网膜，并分析使用透过透过透过透特定的透明度对照rats和Support contormant Contormant and Contormant and Contormant and Contormant and Sundort rats and Sundort rats and Sustance and Sustance and Contormant and Sundort rats rats rats rats rats rats rats rats rats rats rats rats rats rats rats rat。此外，对视网膜中的二氯荧光素（DCF）水平评估为反应性氧（ROS）和血液 - 视网膜屏障分解（BRB）的标志，检查是否有血管通透性。 TQ治疗的全身效应在所有组中，还评估了在血糖控制，肾脏和肝功能的s。在用TQ处理的糖尿病大鼠的视网膜中观察到神经保护因子水平的归一化。此外，TQ可以改善糖尿病大鼠视网膜中凋亡调节蛋白caspase-3的水平，并通过减少反应性氧（ROS）产生的减少来减少血液视网膜屏障的破坏。