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thatherate cracetin condrate crocetin conduncra。 Neat1/mir-125b-5p/Sox7分子轴可抑制高葡萄糖诱导的糖尿病性视网膜病。
摘要来源：
exp Eye res。 2022年9月; 222：109157。 Epub 2022 Jun16。pmid： 357181888 35718188 Xuewei Wang，Yuan Xia，Xi Wang，Yachun Deng，Yan Li
文章隶属关系：Qianbo Chen
摘要：糖尿病性视网膜病变（DR）是一种高气管性的微血管并发症，带有视网膜神经性的新血管生成，产生有可能不可逆的视觉障碍。但是，DR的机制尚不清楚，需要进一步探索。探索凸蛋白对Neat1和miR-125b-5p和PR的表达的影响进行了人视网膜微血管内皮细胞（HRMEC），RT-QPCR，CCK-8，Transwell和Tube地层测定法的裂变活性，迁移能力和血管生成能力。另外，使用蛋白质印迹检测SOX7，VEGFA和CD31的表达。此外，还使用双酸酶报告基因来验证靶向连接。鼠标模型是由STZ构建的。通过苏木精 - 欧洲蛋白（HE）染色，免疫组织化学（IHC），视网膜消化剂制剂和蛋白质印迹检测到凸蛋白对DR血管生成的影响。结果表明，凸蛋白抑制了高葡萄糖（Hg）诱导的Neat1和Sox7的上调以及miR-125b-5p的下调。通过抑制NEAT1，通过miR-125b-5p上调靶向抑制SOX7的靶向抑制，可以抑制HG诱导HG诱导的增殖，迁移和血管生成。总而言之，我们的研究表明，通过调节LNCRN，鳄鱼对HG诱导的DR具有保护作用neat1/mir-125b-5p/sox7分子轴。