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Abstract Title:Chrysin Ameliorates Malfunction of Retinoid Visual Cycle through Blocking Activation of AGE-RAGE-ER Stress在葡萄糖刺激的视网膜色素上皮细胞和糖尿病眼睛中。
抽象来源：
营养素。 2018年8月8日； 10（8）。 EPUB 2018 8月8日。PMID： 30096827“> 30096827 Kim，Dong Yeon Kim，Hyeongjoo OH，Soo-il Kim，Young-Hee Kang
文章隶属关系：Min-kyung Kang
摘要：与糖尿病相关的视觉周期相关的视觉损害与糖尿病性视网膜疾病有关，与糖尿病性视网膜疾病有关，慢性超肺化症状效果效应。克莱辛是一种自然存在的类黄酮，在各种草药中发现，具有抗炎，抗氧化剂和神经保护作用特性。当前研究的目的是确定菊花在维持鲁棒类视黄素相关的组件中的视网膜保护作用。该研究在1⁻20μm的Chrysin存在三天的情况下，在33 mM的葡萄糖或晚期糖基化终终产物（AGE）中采用了人类视网膜上皮（RPE）细胞。在体内研究中，将10 mg/kg的克莱辛口服由DB/dB小鼠进行。治疗Chrysin逆转了葡萄糖诱导的血管内皮生长因子的产生，胰岛素样生长因子1和RPE细胞中色素上皮衍生因子（PEDF）的产生。加强了Chrysin暴露的视网膜的核层厚度。 Chrysin的口腔膨胀增加了RPE65，卵磷脂视黄醇酰基转移酶（LRAT），视黄醇脱氢酶5（RDH5）的视觉循环酶的水平（RDH5）和DB/DB小鼠视网膜中降低的滴虫。类类类结合蛋白的糖尿病组织水平和细胞视网膜的受体L结合蛋白，细胞视网膜甲醛结合蛋白-1，球肌视网膜类似结合蛋白并被视黄酸6刺激的小鼠视网膜的刺激。在暴露于葡萄糖的RPE细胞和糖尿病眼中，克隆蛋白的存在降低了年龄分泌和年龄受体（RAGE）诱导。 Chrysin抑制了PEDF，RPE 65，LRAT和RDH5的降低，其中100μg/ml年龄雄性血清白蛋白暴露的RPE细胞的还原。用金素治疗RPE细胞可减少内质网（ER）应激的激活。 Chrysin通过在葡萄糖刺激的RPE细胞和糖尿病眼中通过年龄激活阻断ER应力来抑制视网膜类似的视觉周期。这是第一项研究，证明了二晶对糖尿病相关的视觉周期的保护作用。