j j agric Food Chem。 2019年7月31日； 67（30）：8348-8360。 EPUB 2019年7月19日。PMID： 31304751 31304751 Mei-Qi Li, Chao-Yue Tang, Yang-Fan Yang, Jun-Hui Zeng, Xiao-Yan Huang, Junbo Yi, Xiao-Mei Wang, Zhen-Dan He, Xing-Sheng Shu
Article Affiliation:Ying Ying
Abstract:We have recently demonstrated that tau hyperphosphorylation causes diabetic synaptic neurodegeneration of retinal神经节细胞（RGC），这可能是糖尿病性视网膜病（DR）发病机理期间最早的事情。因此，需要寻求对RGC中具有神经保护作用的治疗剂的治疗剂ng博士的进展。在这里，使用特征良好的/小鼠糖尿病模型，我们发现了10 mg/kg/kg/day Ginsenoside RG1（GRG1）的局部眼部应用，Ginsenoside RG1（GRG1）是从和从和改善phapsemation触发的tau触发的RGCS的rgcs SynuroDetic Mearodetention脱发的主要活性成分之一。当视网膜IRS-1或AKT分别与SI-OR局部与Akt的特定抑制剂共同抑制视网膜IRS-1或AKT时，将消除GRG1对糖尿病性视网膜的神经保护作用。然而，当Akt失活时，通过玻璃体内给药对视网膜GSK3β的选择性抑制si抑制了GRG1的神经保护特性。因此，本研究首次表明GRG1可以通过在DR的早期阶段激活IRS-1/AKT/GSK3β信号传导来预防RGC的过度磷酸化Tau诱导的RGC的突触神经退行性。此外，我们的数据阐明了GRG1对Neuro的潜在治疗意义博士的保护性干预策略