这些结果表明，轮菌素治疗可能会阻止与糖尿病性视网膜病变相关的视力丧失

po-lin liao

糖尿病性视网膜病变（DR）是糖尿病的主要微血管并发症，导致视网膜血管泄漏，神经元功能障碍和视网膜内的凋亡。在这项研究中，我们将STZ与全身缺氧（10％O2）相结合，以更快地诱导C57BL/6小鼠的早期视网膜病变。我们还比较了高葡萄糖的影响通过使用视网膜色素上皮（RPE）细胞，E条件结合了低葡萄糖条件（1％O2），该细胞是外血视网膜屏障的关键成分，损害与视网膜病有关。在DM/低氧C57BL/6小鼠的视网膜中，使用电图（ERG），眼镜摄影（ERG），紫红色摄影（ERG），淡荧光和视网膜厚度发现了异常的A波和B波活性，黄白色斑点，超荧光和视网膜厚度降低。静脉剂剂量依赖性依赖性（每OS 0.5-50 mg/kg）阻止了DM/缺氧诱导的病变。在眼组织中，施依菌素的给药还减弱了DM/缺氧诱导的凋亡前蛋白BAX表达以及炎性蛋白环氧酶-2（COX-2）的产生以及诱导的一氧化氮合成酶（INOS）。我们还证明，湿康蛋白给药可挽救高葡萄糖/缺氧（1％O2）诱导的炎症，连接蛋白表达降低和PERMRPE细胞中的Ebility。这些结果表明，湿康蛋白治疗可能会阻止DR。