摘要标题：
硒和白藜芦醇减弱的糖尿病麦芽脂介导的氧化性视网膜病和凋亡，通过小鼠中TRPM2活性的调节。
摘要来源：
bybiol trace elem res。 2022年4月6日。epub 2022 4月6日。pmid： 35384580 nazıroğlu
文章隶属关系：hatice daldal
摘要：糖尿病通过过度产生线粒体反应性自由氧自由基（mitros），诱发视神经损伤。尽管MITROS激活了TRPM2通道，尽管硒（SE）和白藜芦醇（RSV）抑制了TRPM2通道。 TRPM2的激活诱导视神经中的凋亡和氧化损伤。 TRPM2的抑制可能会降低SE和RSV处理后糖尿病的视神经损伤作用。目前的研究旨在调查SE和RSV对该隐过度的保护作用通量和mitros生成介导的视神经氧化损伤通过TRPM2的调节。将56个C57BL/6J雄性小鼠分为七组，作为对照，SE，RSV，链霉菌素（STZ），STZ+SE，STZ+RSV和STZ+SE+SE+RSV。 STZ介导的TRPM2刺激增加了小鼠的胞质CA，脂质过氧化，米特罗斯，胞质ROS，凋亡，凋亡，Caspase-3，caspase-8和caspase-9浓度，尽管通过SE和RSV的治疗方法降低了它们的浓度。 SE和RSV的处理也上调了STZ诱导的视神经活力，谷胱甘肽，谷胱甘肽过氧化物酶，维生素A和维生素E浓度的降低。 SE和RSV的处理减少了STZ，PARP-1，caspase-3和caspase-9蛋白带表达的STZ诱导的增加。总之，尽管SE和RSV DEC的治疗方法通过下调TRPM2活性，损伤和凋亡。