白藜芦醇通过microRNA-29B/特异性蛋白1途径抑制糖尿病诱导的müller细胞凋亡。
摘要来源：
mol neurobiol。 2016年6月16日。epub 2016年6月16日。pmid： 27311771“> 27311771” Duozi Wang, Suping Li, Jian Ming, Jing Wang, Xuemei Yu, Yi Song, Xue Zhou, Bo Deng, Xiaona Wu, Lujiao Huang, Yongtao Yang
Article Affiliation:Kaihong ZengAbstract:
The aim of this study was to evaluate the anti-apoptosis effects of resveratrol (RSV)在体内和体外糖尿病大鼠视网膜穆勒细胞上，进一步研究microRNA-29b（miR-29b）/特异性蛋白1（SP1）在RSV的抗凋亡机制中的作用。在1-7个月的正常和没有RSV（5和10 mg/kg/day）治疗的正常和糖尿病大鼠中获得视网膜。 TDT介导的DUTP-BIOTIN NICK END标签（TUNEL）D膜联蛋白V/PI染色用于检测凋亡。免疫荧光用于评估视网膜中SP1的分布。通过定量实时聚合酶链反应（QRT-PCR）评估miR-29b和SP1信使RNA（mRNA）表达。通过蛋白质印迹评估SP1，BAX和BAX和BCL-2蛋白表达。通过测定试剂盒检测到caspase-3活性。我们的研究表明，TUNEL阳性细胞主要定位于视网膜和RSV给药的内部核层（INL），有效地抑制了体内INL视网膜细胞的链肽蛋白（STZ）诱导的凋亡（P <0.001）。我们的研究还表明，RSV给药有效地抑制了高葡萄糖（HG）诱导的视网膜Müller细胞体外凋亡（P <0.001）。此外，我们的研究表明，糖尿病诱导的miR-29b的下调表达和SP1的上调表达可以通过RSV在体内和体外来挽救（p <0.05）。抗凋亡效应和SP1表达下调MiR-29b抑制剂可预防RSV的N效应（P <0.05）。 miR-29b模拟增加了RSV的上述作用（p <0.001）。这些发现表明，RSV是糖尿病性视网膜病（DR）的潜在治疗选择，而miR-29b/sp1途径在RSV的抗凋亡机制中起着作用。