双核酸对链霉菌素诱导的糖尿病大鼠视网膜氧化应激和炎症的保护作用。
摘要来源：
appl appl biiochem生物治疗。 2022年12月; 194（12）：6407-6422。 EPUB 2022 8月6日。PMID： 35932369 35932369 Lu Yang，Rupak Roy
文章隶属关系：Qiang su
摘要：糖尿病性视网膜病（DR）是一种糖尿病（DM）并发症，会导致敏锐的敏锐性和在发达国家中的劳动人群的视力障碍和视力丧失。根据世界卫生组织的说法，博士占世界3700万盲人的5％。糖尿病性视网膜病的患病率在非洲最高，其次是北美，加勒比海以及南方和中美洲。高血糖会产生过多的ROS，从而激活多种途径，从而损害细胞。氧化应激在DR病理机制中，炎症过程很复杂。双洛巴生物是从银杏鸟（一种用于民俗医学的植物）中分离出来的主要生物活性化合物。倍半萜三烯酮二甲酰二烯酮表现出极好的抗氧化活性。但是尚未记录与此类作用相关的分子机制，尤其是与抗氧化剂相关的机制。因此，这项研究探讨了bileobalide是否可以减弱链蛋白酶（STZ）促进的糖尿病大鼠的DR。通过ELISA，RT-PCR和免疫组织化学方法评估了双核酸对视网膜组织中抗氧化剂含量，氧化应激和炎症因子参数的影响。通过减少食物消耗和增加体重，可以改善热量管理。此外，给予双脂质降低了血糖水平和糖基化（HBA1C）血红蛋白。通过增量建立了双核酸的抗肿瘤病活性在糖尿病大鼠中的总视网膜厚度（TRT），内部核层（INL）和外核层（ONL）方便。另外，MDA的血清水平降低。相反，与DM大鼠相关时，TAC加较低的KEAP1和较高的NRF2表达增加了抗氧化剂（SOD和CAT）水平。此外，双脂质增加了核因子红细胞2相关因子2（NRF2）和血红素氧酶-1（HO-1）表达水平和炎症介质（NF-κβP65，TNF-α，IL-1β和VEGF），从而抑制氧化应激。双核酸可以对DR有效，并且可能通过降低氧化应激和抗炎活性来相对阐明可能的机制。但是，应采取进一步的调查以暴露精确的机制。