米他素通过ERK1/2，FAK-1和Paxillin的体外和体内抑制了视网膜周期诱导的先进糖基化终产物（年龄）诱导的迁移。
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Biochem Pharmacol。 2015年2月15日； 93（4）：496-505。 EPUB 2014 10月22日。PMID： 254506667“> 25450667 Jung，Sojin Choi，Chan-Sik Kim，Jin Sook Kim
文章隶属关系：年轻的Sook Kim
摘要：高级糖基化最终产品（年龄）与糖尿病性视网膜病的发展有关。糖尿病性视网膜病的早期阶段的表征是视网膜周细胞丧失，这是周细胞迁移的结果。在这项研究中，我们研究了视网膜周细胞迁移的年龄的病理机制，并证实了米他汀对体外和体内迁移的抑制作用。偏僻使用Immunoblot分析确定了使用年龄的BOSA和SRC，ERK1/2，ERK1/2，ERK1/2，局灶性粘附激酶（FAK-1）和Paxillin的磷酸化的牛视网膜周细胞（BRP）的测定。在大鼠视网膜中对Sprague-Dawley大鼠（6周大）的玻璃体内注射P-FAK-1和P-帕克林的形态学和免疫组织化学分析。免疫印迹分析和siRNA转染用于研究Myricetin对BRP迁移的分子机制。年龄增长以剂量依赖性的方式通过受体（RAGE）依赖性的SRC激酶-ERK1/2途径的激活增加了BRP的迁移。 ERK1/2特异性抑制剂（PD98059）抑制了年龄增长诱导的迁移，但不受p38和Jun N末端激酶抑制剂的抑制。年龄增长以剂量和时间依赖性的方式增加了FAK-1和帕克西林磷酸化。这些增加被PD98059和ERK1/2 siRNA衰减。 FAK-1和PAXILLIN的磷酸化响应于年龄-BSA引起的大鼠视网膜周细胞的迁移。米丁素强烈抑制ERK1/2磷酸化，并在注射年龄增生的大鼠中显着抑制周细胞的迁移。 Our results demonstrate that AGE-BSA participated in the pathophysiology of retinal pericytes migration likely through the RAGE-Src-ERK1/2-FAK-1-paxillin signaling pathway.此外，迈雷特蛋白抑制ERK 1/2-FAK-1-帕克林蛋白的磷酸化并抑制周细胞的迁移。