番茄红素减弱了氧化应激引起的实验性白内障发展:体外和体内研究。
摘要来源:
营养。 2003年9月; 19(9):794-9。 PMID: 12921892“ Sujata Joshi,Nabanita Halder,Shambhu d Verma
摘要:目标:番茄红素是一种营养抗氧化剂,其具有抗药性潜力,以进一步确立其在癌细胞预防中的作用。方法:通过体外研究研究了番茄红素调节生化参数的能力。在包含单独或100 microm selenite的ulbeccos修饰的老鹰培养基中,将含有的大鼠透镜保持在器官培养中,并分别用作正常和对照组。对于测试组,对照培养基补充了10个微番茄红素。我们的镜头re incubated for 24 h at 37 degrees C. At the end of the incubation period, the lenses were examined for morphologic variation, and biochemical parameters such as reduced glutathione, the lipid peroxidation product malondialdehyde, and the antioxidant enzymes glutathione peroxidase, glutathione S-transferase, superoxide dismutase, and估计过氧化氢酶。通过皮下注射亚硒酸钠(25微孔/千克体重),在9 d龄大鼠中诱导体内亚硒酸盐性白内障。测试组中的大鼠在硒酸盐挑战之前4小时注入番茄红素(腹膜内200微米/千克体重)。当大鼠首次睁开眼睛时,观察到白内障的发生率。通过在饮食中喂养30%半乳糖,在大鼠中诱导半乳糖白内障。测试组中的大鼠每天用200微米/千克的番茄红素口服喂食,对照组中的大鼠仅接受车辆。定期分级白内障阶段。结果:GLU跌倒(25%)在对照中观察到塔硫酮水平和丙二醛含量的上升(32%),而不是正常的镜片。在培养基中补充番茄红素(P <0.001)恢复了谷胱甘肽和丙二醛水平。在对照镜片中也观察到抗氧化剂酶的活性显着降低。在番茄红素支持的组中观察到了超氧化物歧化酶(P <0.05)和谷胱甘肽S-转移酶(P <0.01)的活性的显着恢复(P <0.01),对谷胱甘肽过氧化物酶没有影响。番茄红素还降低了硒酸盐性白内障的发生率。测试组中只有9%的眼睛发育着密集的核不透明度,而对照组为83%。通过口服番茄红素的口服喂养,观察到半乳糖白内障的发作和进展显着延迟。只有35%的眼睛出现成熟的白内障,而对照组为100%。结论:番茄红素可以通过其抗氧化特性的优点,它可能对预防或针对白内障的治疗有用。