染料木黄酮通过靶向小胶质激活而减弱与糖尿病相关的视网膜炎症。
摘要来源：
摩尔VES。 2010; 16：2033-42。 EPUB 2010 10月8日。PMID： 21042558“> 21042558 AlejandroPeña，Gregory I Liou
文章隶属关系：乔治亚州医学院眼科系，乔治亚州奥古斯塔，乔治亚州30912，美国。
摘要：目的：糖尿病性视网膜病（DR）与微粘脂性激活和炎症性疾病的水平增加有关。 Genastein是一种酪氨酸激酶抑制剂，已被证明具有抗炎潜力，到目前为止，在糖尿病动物模型中未经测试。这项研究的目的是评估染料木黄酮对减轻糖尿病引起的视网膜炎症的疗效，并通过分析深入了解其中所涉及的分子机制染料木黄酮对糖尿病视网膜和分离细胞中的小胶质细胞激活的影响。方法：使用链蛋白酶（STZ）诱导的糖尿病Sprague Dawley大鼠。在建立糖尿病两周后，进行了单次玻璃体内注射染料木黄酮或媒介物。 48小时后，将大鼠杀死，其视网膜和玻璃体样品分别用于定量实时PCR（QRT-PCR）和酶联免疫吸附测定法（ELISA）分析。在体外研究中，使用了新生大鼠视网膜的分离的小胶质细胞。结果：在糖尿病过程的早期，视网膜中有强大的炎症标记肿瘤坏死因子α（TNF-α）的mRNA和蛋白质水平增加。此外，糖尿病导致离子化钙衔接子-1（IBA1）mRNA的升高，已知在活化的小胶质细胞中被上调。通过与G敌对素。使用体外生物测定，我们证明了由糖化白蛋白激活的小胶质细胞释放的TNF-α，这是糖尿病疾病的危险因素。该炎症信号涉及酪氨酸激酶的激活及其随后的事件ERKAND P38 MAPK。 Genastein抑制TNF-α的释放，并通过充当酪氨酸激酶抑制剂的活化小胶质细胞中的ERK和p38磷酸化。结论：这些发现表明，通过干扰活化的小胶质细胞中发生的炎症信号传导（ERK和p38 MAPK），染料木黄酮可有效地抑制糖尿病引起的视网膜炎症。染料木黄酮的这种有益作用可能代表了一种新的干预疗法，以调节糖尿病患者视力丧失的早期病理途径。