emblica officinalis及其富集的印度素延迟链蛋白酶诱导的大鼠糖尿病性白内障。
摘要来源:
mol vis。 2007年7月24日; 13:1291-7。 PMID: 17679931“> 17679931 Bhanuprakash Reddy
摘要:
目的:醛糖还原酶(AR)一直是药物靶标,因为它参与了包括白内障在内的糖尿病的继发并发症的发展。我们先前已经报道说,emblica officinalis及其组成的单粒细胞的水提取物在体外抑制AR,并防止过度血糖引起的器官培养中透镜的透镜无果化。当前研究的目的是研究emblica及其富集的单胞素对大鼠链霉菌蛋白(STZ)诱导的糖尿病性白内障的影响。方法:STZ在Wistar-Nin大鼠中诱导糖尿病(35 mg/kg体重,INtraperitoneal)和动物分为三组(II组,III和IV组)。控制大鼠(I组)仅收到车辆。尽管I组和II组动物接受了AIN-93饮食,但第三组和IV组的大鼠分别接受了0.2%的emblica tannoid混合物和2%的Emblica Pericarp,在AIN-93饮食中分别接受了八周的时间。通过狭缝生物显微镜监测高血糖引起的白内障进展,并分为四个阶段。在八周结束时,牺牲了动物,并测量了晶状体中蛋白质含量和蛋白质含量和结晶蛋白谱的改变的标记。还确定了血糖和胰岛素水平。结果:正如血糖和胰岛素水平评估的那样,Emblica及其单粒均无法阻止STZ诱导的高血糖。但是,狭缝灯显微镜观察表明,这些补充剂延迟了白内障进展。目前的研究建议t emblica及其补充的单粒抑制了晶状体中的AR活性以及山梨糖醇的形成。结果还指出,emblica及其脚踏素可能会抵消多元途径诱导的氧化应激,因为在脂质过氧化,蛋白羰基含量和抗氧化剂的活性方面存在变化。 emblica还防止了高血糖引起的透镜蛋白的聚集和不阐明。 结论:结果提供了证据,表明emblica和富集的emblica tannoids有效地延迟了大鼠糖尿病性白内障的发展。。