大麻二醇通过保留糖尿病中的谷氨酰胺合成酶活性来保护视网膜神经元

摘要标题：

大麻二醇通过在糖尿病中保存谷氨酰胺合成酶活性来保护视网膜神经元。

摘要来源：

mol vis。 2010; 16：1487-95。 EPUB 2010 8月4日。PMID： 20806080 20806080 Ibrahim，g i liou

文章隶属关系：

乔治亚州佐治亚大学的临床和实验治疗学，美国佐治亚州奥古斯塔，乔治亚州30912，美国。 （CBD）通过抑制活性氧和阻断酪氨酸硝化来保护糖尿病大鼠中的视网膜神经元。酪氨酸硝化可能会抑制谷氨酰胺合成酶（GS），从而导致谷氨酸积累并导致进一步的神经元细胞死亡。我们建议检验以下假设糖尿病诱导的视网膜中谷氨酸的积累与GS酪氨酸硝化有关，并且CBD处理抑制了这一过程。方法：Sprague Dawley大鼠是通过链蛋白酶注射型糖尿病的，并接受了媒介物或CBD（10 mg/kg/2天）。八周后，确定了视网膜细胞死亡，müller细胞激活，GS酪氨酸硝化和GS活性。结果：与对照组相比，糖尿病会显着增加视网膜氧化和硝化应激。这些作用与müller细胞的活化和功能障碍以及GS活性和GS酪氨酸硝化受损有关。大麻二醇治疗反转了这些作用。与未处理的对照组或CBD处理的大鼠相比，许多末端脱氧核苷酸转移酶DUTP nick端标记（TUNEL）标记的细胞表明了视网膜神经元死亡。结论：这些结果表明，糖尿病诱导的酪氨酸硝化损害了GS活性，并且CBD通过阻断酪氨酸硝化来保存GS活性和视网膜神经元。

发布日期 : 2010年01月01日
研究类型 : 动物研究
更多链接
疾病 : 糖尿病：白内障,
治疗物质 : 大麻, 大麻二酚,

重点研究课题

疾病

糖尿病：白内障

治疗物质

大麻
大麻二酚

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前，建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com，期刊文章版权归原所有者所有。