摘要标题：
Baicalein在糖尿病性视网膜病变的啮齿动物模型中降低了炎症过程。
摘要来源：
投资Ophthalmol Viss Sci。 2009年5月； 50（5）：2319-27。 EPUB 2008 11月14日。PMID： 19011009 19011009 Xiu-Juan Guo，Hong-Liang Dou，Mark O M TSO，Lin Zhao，Shun-Min Li
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摘要。在糖尿病大鼠上。方法：用CD11b抗体鉴定了视网膜小胶质细胞，并用神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）鉴定了视网膜müller细胞。白介素（IL）-18，肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha和IL-1的基因表达通过定量实时PCR检查了β。通过定量实时PCR，免疫组织化学和Western印迹分析检查了GFAP和血管内皮生长因子（VEGF）的表达。通过与FITC结合的牛血清白蛋白在体内测量血管通透性。链霉菌蛋白（STZ）注射后5天，由口服给药（150 mg/kg/d）用口服给药（150 mg/kg/d）。结果：在糖尿病发作后24周内，将小胶质细胞激活和增殖，Müller细胞上调其GFAP和VEGF表达。促炎性因子，包括IL-18，TNF-Alpha和IL-1Beta，都显着上调。证明了明显的血管泄漏和异常，并且神经节细胞损失很大。黄质素治疗改善了糖尿病诱导的小胶质细胞激活和促炎性表达，降低了Müller细胞的GFAP和VEGF表达，并显着降低了血管中等的情况视网膜内的Ality和神经节细胞损失。结论：以小胶质细胞激活和müller细胞功能障碍为特征的炎症过程与STZ诱导的糖尿病性视网膜病有关。黄质素治疗改善了炎症过程，因此抑制了糖尿病性视网膜的血管异常和神经元丧失。