摘要标题：
白藜芦醇抑制神经元细胞凋亡，Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II活性在糖尿病小鼠视网膜中。
摘要来源：
糖尿病。 2010年7月； 59（7）：1825-35。 EPUB 2010 APR27。PMID： 20424226“> 20424226” Gyong-jae Cho，Wan-Sung Choi
文章隶属关系：解剖学和神经生物学系，韩国吉金斯国立大学，韩国Gyeongsang国立大学，韩国Gyeongnam，
摘要。糖尿病诱导的Ca（2+）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II（CAMKII）的激活。研究设计和方法：连续五次腹膜内注射55 mg/kg链霉菌素（STZ）在C57BL/6小鼠中诱导糖尿病。控制小鼠收到buffer。注射后2个月杀死所有小鼠，在视网膜中检查了神经元细胞死亡，CAMKII和磷酸-CAMKII蛋白表达水平和CAMKII激酶活性的程度。为了评估CAMKII在视网膜神经元死亡中的作用，将小型疗法的RNA（siRNA）或CAMKII的特定抑制剂注射到正确的玻璃体幽默中，并且仅在死亡前两天将车辆注入左玻璃体幽默。白藜芦醇（20 mg/kg）每天通过口服烤制施用4周，从第五次注射STZ或缓冲液后1个月开始。结果：与对照组相比，糖尿病小鼠的视网膜中，视网膜神经节细胞（RGC），CAMKII，CAMKII，磷酸-CAMKII蛋白水平和CaMKII活性在糖尿病小鼠的视网膜中的死亡都大大增加。末端脱氧核苷酸转移酶（TDT）介导的DUTP划痕标记（TUNEL）阳性信号与CAMKII-和Phosho-Camkii免疫反应性RGC共定位。但是，除了siRNA或特定抑制剂的CAMKII敲低和抑制外，白藜芦醇还提供了糖尿病诱导的视网膜细胞死亡的完全保护。结论：在本研究中，白藜芦醇可以通过CAMKII下调糖尿病诱导的RGC死亡，这意味着白藜芦醇可能具有潜在的治疗应用，可预防糖尿病诱导的视觉功能障碍。。