摘要标题:

抑制眼表炎症反应的Emodin抑制。

摘要来源:

投资Ophthalmol Vis Sci。 2007年11月; 48(11):5013-22。 PMID: 17962452“ Kazuo ikeda,Yuka Okada,Kumi Shirai,Peter S Reinach

文章隶属关系:

瓦卡亚山医科大学,日本华卡雅马州Wakayama医科大学的眼科系。

目的: 确定中草药成分,Emodin,Emodin是否会抑制培养的亚结膜结构成纤维细胞中的炎症/纤维源反应,并减少小鼠中部炎症的损伤增加。 class =“ sub_abstract_label”>方法: 分别在人类亚象征成纤维细胞中测量了对色素和比色和刮伤伤口分析的迁移的作用。使用内皮细胞成纤维细胞共培养模型评估新血管化。促炎性介质和细胞外基质成分基因和蛋白表达的表征分别为实时逆转录 - 聚合酶链反应,酶免疫测定和免疫细胞化学。蛋白质印迹和免疫组织化学评估了核因子-Kappab(NF-KAPPAB)和C-JUN N末端激酶(JNK)的激活。 In a mouse corneal alkali-burn model, the effects of emodin on ocular surface inflammation and fibrosis were evaluated.

RESULTS: Emodin suppressed tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha)-induced fibroblast migration and fibronectin deposition in vitro. VEGF诱导的新血管形成,但不影响细胞增殖Eration和1型胶原蛋白生产。单核细胞/巨噬细胞 - 突出蛋白-1基因和蛋白质表达下降。 EMODIN抑制TNF-Alpha诱导的NF-kappab P65和JNK激活,但不影响转化生长因子beta1诱导的SMAD2/3信号传导。在体内,Emodin抑制了促炎和纤维化反应。

结论: emodin抑制了体外TNF-Alpha诱导的促炎反应的刺激。在小鼠眼碱燃烧模型中,这种草药成分减少了炎症和疤痕。有必要进行其他研究以评估巨素在减少眼组织炎症和损伤后导致的纤维化中的治疗潜力。


重点研究课题

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