脑行为免疫。 2015年9月20日。EPUB2015年9月20日。PMID： 263997444 Grabowski, Harald Heidecke, Sandra Bauer, Leif G Hanitsch, Kirsten Wittke, Christian Meisel, Petra Reinke, Hans-Dieter Volk, Øystein Fluge, Olav Mella, Carmen Scheibenbogen
Article Affiliation:Madlen Loebel
Abstract:Infection-triggered disease onset, chronic immune CFS中的激活和自主性失调指向针对神经递质受体的自身免疫性疾病。针对G蛋白偶联受体的自身抗体显示在几种自身免疫性疾病中起致病作用。在这里，来自柏林的患者队列的血清样品（n = 268），并从卑尔根和治疗后样品中在KTS-2利妥昔单抗试验中接受治疗的25例患者中，分析了针对人α和ß肾上腺素能，毒蕈碱（M）1-5乙酰胆碱，多巴胺，5-羟色胺，血管紧张素和内皮蛋白受体的IgG，并与健康对照组的同心受体进行了比较（N = 108）。与对照组相比，CFS患者中针对ß2，M3和M4受体的抗体显着升高。相反，患者和对照组之间针对α肾上腺素能，多巴胺，5-羟色胺，血管紧张素和内皮蛋白受体的抗体水平没有差异。在自身抗体水平和IgG1-3亚类升高之间发现高度相关性，但与IgG4没有。其他高β2抗体的患者具有更频繁地活化的HLA-DR+ T细胞，并且更频繁地甲状腺过氧化物酶和抗核抗体。在接受利妥昔单抗维持治疗的患者中，可实现延长B细胞耗竭的患者，临床响应者的β2和M4受体自身抗体显着下降，但不是在无反应者中。我们提供的证据表明，有29.5％的CF患者对一种或多种M乙酰胆碱和ß肾上腺素能受体的抗体升高，这是对B细胞耗竭疗法的反应的潜在生物标志物。自身抗体与免疫标记的关联表明它们激活表达β肾上腺素能和M乙酰胆碱受体的B和T细胞。乙酰胆碱和肾上腺素能信号的失调也可以解释CFS的各种临床症状。