虫虫军事酸性多糖通过PI3K/NRF2/HO-1信号传导途径锻炼疲劳的小鼠学习和记忆力障碍。
抽象来源：
int j biol biol macromolol。 2022年12月12日。EPUB2022 12月12日。PMID： 36521708 36521708 Tan，Jing Ren，Jingyi Liu，Wenqi Zou，Guangchen Liu，Yu Sheng
文章隶属关系：Lidan Bai
摘要：过度锻炼会导致身体疲劳，并破坏体内的氧化/氧化能力抗性系统，从而使中心的氧化/氧化抗性系统的平衡，从而使中心的脑海和记忆能力降低和恢复能力，并使能力降低了能力。 NRF2是调节细胞氧化应激反应的重要转录因子。因此，自然抗氧化剂的研究和开发具有调节NRF2相关的信号通路以改善体内脂肪引起的中心疲劳的作用Igue具有应用程序值。方法和结果：通过DEAE-Cellulose 52和Sepharose CL-6B柱提取，分离并纯化了虫草的军事多糖，以获得两种糖，菌Cordyceps miletyceps militaris酸性多糖（CMPB）和CMPB-b。行为测试的结果表明，与模型组相比，CMPB-H组（800mg/kg）小鼠的学习和记忆能力在黑暗避免和莫里斯水迷宫任务（p <0.01）中得到了明显改善（p <0.01），并且疲劳代谢物的水平和体内的氧化压力显然降低了（p <0.01）。海马中BDNF，PI3K，NRF2和HO-1蛋白的表达水平显着增加（P <0.01）。与PC12氧化应激模型组相比，CMPB-B高剂量组（100μg/mL）的体外实验具有明显改善的氧化应激。 CMPB-B显然还促进了PI3K和AKT蛋白的磷酸化（P <0.01）以及NRF2的核转运（p <0.01），并显着增加了HO-1的表达（p <0.01）。结论：CMPB可以通过调节与NRF2相关的信号通路来减轻高强度游泳小鼠的疲劳状态，并改善运动型小鼠的学习和记忆障碍。其抗氧化剂活性成分CMPB-B通过相同的机制在体外抗氧化神经系统损害。我们的系统研究为未来在健康产品中使用虫草酸性多糖以提高对疲劳的抵抗力提供了有力的支持证据。