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Prenatal genatal genatal genatal genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta genta大鼠后代大脑的变化。
抽象来源：
表观遗传学。 2014年1月； 9（1）：152-60。 EPUB 2013 8月19日。PMID： 23959066
摘要作者：
Melisa C Monteleone，Ezequiela Adrover，MaríaEugeniaPallarés，Marta C Antonelli，Alberto C Frasch，Marcela a Brocco
文章隶属关系：Melisa C Monteleone
摘要：
产前压力（PS）对胎儿脑发育和成人后代脑功能产生强大的影响。先前的工作表明，慢性应激改变了GPM6A的mRNA表达，GPM6A是一种参与丝脂扩展的神经元糖蛋白。在这项工作中，我们分析了PS对GPM6A的影响表达和涉及的表观遗传机制。怀孕的Wistar大鼠在妊娠的最后一周会受到约束压力。在出生后第28天和第60天处死了男性后代。海马和前额叶皮层样品的基因表达（mRNA和microRNA的QPCR），甲基化状态（Bisulfite转化率）和蛋白质水平。培养中海马神经元用于分析microRNA过表达效应。产前应力诱导的组织和分析年龄的GPM6A水平的变化，表明持续效应。鉴定出GPM6A基因中的两个CpG岛。在海马中发现了三个特定CpG的甲基化模式的变化，但在PS后代的PFC样品中未发现。在计算机中鉴定出预测为靶GPM6A的microRNA。 QPCR测量结果表明，PS在两个组织中修饰了几种microRNA的表达，是microRNA-133B最大变化。进一步过表达此MI的研究神经元培养物中的骨质显示GMP6A mRNA和蛋白质水平降低。此外，还降低了丝霉密度，这表明GPM6A功能受到影响。妊娠应激影响了后代的GPM6A基因表达，这可能是由于甲基化状态的变化和microRNA的转录后调节而可能。因此，我们的发现提出GPM6A作为产前应激期间表观遗传调节的新靶标。