电针减少纤维肌痛疼痛

sheng-ta tsai

纤维肌痛（FM）是一种复杂的，慢性的，广泛的疼痛综合征，可引起重大的健康和经济负担。新兴的证据表明，神经炎症是FM中的一种潜在病理机制。 Toll样受体（TLR）是免疫系统的关键介体。 TLR4主要在小胶质细胞和RE中表达为下游信号通路（例如MYD88/NF-κB和TRIF/IRF3）散发。尚不清楚电针（EA）在减轻FM疼痛以及TLR4途径在这种效果中的作用是否具有治疗益处。我们将EA与Sham EA进行了比较，以消除针灸引起的安慰剂效应。我们证明，间歇性冷应激显着诱导小鼠的机械和热FM疼痛增加（机械：2.48±0.53 g；热：5.64±0.32 s）。 EA但不是Sham EA对FM小鼠具有镇痛作用。 TLR4和炎症介质相关的分子在丘脑，内侧前额叶皮层，体感皮质（SSC）和FM小鼠的杏仁核中增加，表明神经炎症和小胶质细胞激活。这些分子通过EA降低，但不能减少Sham EA。此外，一种新的化学遗传学方法被用来精确抑制SSC活性，该活性通过TLR4途径表现出抗伤害感受效应。我们的结果表明EA与TLR4下调有关。我们提供了EA调节TLR4信号通路的新证据，从而揭示了FM疼痛的潜在治疗靶标。