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Abstract Title:Electroacupuncture Reduced Fibromyalgia-Pain-like Behavior through Inactivating Transient Receptor Potential V1 and间歇性冷应力小鼠模型中的白介素17。
摘要来源：
脑科学。 2024年8月28日； 14（9）。 EPUB 2024 8月28日。PMID： 39335365“> 39335365 i-han hsiao，hsin-cheng hsu，yi-wen lin
文章隶属关系：yu-an yeh
摘要：纤维肌痛（FM）是一种广泛的肌肉骨骼疼痛，与心理学障碍相关，尚不清楚，其病情尚不清楚。一种假设暗示炎症细胞因子在增加中心和周围敏化以及神经炎症以及促炎性细胞因子的升高中ES，例如白介素17a（IL-17A），FM患者和动物模型增强了。自2008年以来，已经开发了C57BL/6小鼠中的间歇性冷应激（ICS）诱导的FM样模型，并证明具有模仿FM患者的临床模式的特征，例如机械性异差，超痛和女性疼痛占主导地位。电针（EA）是缓解FM患者疼痛的有效治疗方法，但其机制并不完全清楚。据报道，它是通过瞬态受体电势1（TRPV1）途径在ICS小鼠模型中衰减类似疼痛的行为。有限的信息表明TRPV1阳性神经元触发IL-17A介导的炎症。因此，我们假设IL-17a在小鼠中ICS诱导的FM样模型中的EA和TRPV1缺失将被灭活。我们将小鼠分配到对照组（CON）组，ICS诱导的FM模型（FM）组，具有EA处理的FM模型（EA）组（EA）组，使用Sham EA治疗（Sham）组的FM模型和TRPV1基因删除（）组。 In the result, ICS-induced mechanical and thermal hyperalgesia increased pro-inflammatory cytokines including IL-6, IL-17, TNFα, and IFNγin the plasma, as well as TRPV1, IL-17RA, pPI3K, pAkt, pERK, pp38, pJNK, and NF-κB in the somatosensory cortex (SSC) and cerebellum （CB）Lobes V，VI和VII。此外，ea和but and sham ea并没有大大反驳这些效果。分子机制可能涉及促炎性细胞因子，包括IL-6，IL-17，TNFα和IFNγ。 IL-17A-IL-17RA在外围和中央敏化以及神经炎症中起着至关重要的作用，在ICS小鼠模型中，如果没有TRPV1，就无法激活。 EA可以通过废除TRPV1-和IL-17A相关的途径来缓解类似FM的行为。这表明EA是FM中的有效且潜在的治疗策略。