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姜黄素通过调节lncRNA LINC00691抑制乳头状甲状腺癌细胞增殖。
摘要来源：肛门细胞病理学 (Amst)。 2022；2022：5946670。 Epub 2022 年 2 月 26 日。PMID：35256924
摘要作者：李志华、高友兵、李丽君、谢珊珊
文章所属单位：李志华
摘要：甲状腺乳头状癌（PTC）是一种上皮源性分化型甲状腺癌，据报道占甲状腺乳头状癌的大部分。姜黄素是一种多酚化合物，是姜科（生姜）家族的成员，源自姜黄植物，具有抗癌作用。在此，我们旨在研究姜黄素对 PTC 的影响并阐明潜在机制。因此，PTC B-CPAP 细胞与姜黄素相关，结合/不结合长非编码 RNA LINC00691 抑制，以确定姜黄素的作用及其与 PTC 细胞中的 LINC00691 的关系。我们观察到姜黄素治疗降低了 B-CPAP 细胞增殖并促进细胞凋亡。姜黄素抑制 B-CPAP 细胞中的 LINC00691 表达。单独给予姜黄素或si-LINC00691转染可促进B-CPAP细胞中ATP水平，抑制葡萄糖摄取和乳酸水平，并抑制乳酸脱氢酶A和己糖激酶2蛋白表达，联合治疗可进一步增强这种表达。此外，单独给予姜黄素或si-LINC00691转染可抑制p-Akt活性，联合治疗可进一步抑制p-Akt活性。 Akt 抑制促进 B-CPAP 细胞凋亡并抑制 Warburg 效应。总之，我们的研究结果表明姜黄素通过抑制 B-CPAP 细胞中的 LINC00691 来促进细胞凋亡并抑制增殖和 Warburg 效应。预克该分子机制可能是通过Akt信号通路介导的，为姜黄素治疗PTC提供理论依据。