摘要标题：
β-链球菌在食管内镜下粘膜下解剖解剖后会减轻纤维化，调节HIF-1α/HK2/p38-MAPK信号轴。
摘要来源：
accs acs acs acs biomater Sci Eng。 2021 07 12; 7（7）：3399-3408。 EPUB 2021 6月10日PMID： 34109793“> 34109793 Cai，Jiangmu Chen，Sifu Huang，Taiyong Fang
文章隶属关系：caifa hong
摘要：内窥镜底糖浆解剖（ESD）后食管纤维化和狭窄是严重的术后复杂性。先前的证据强调了β-链氨酸在食管鳞状细胞癌中的抗癌作用。这项研究提出了关于ESD后β-链氨酸对食管纤维化的抑制作用的假设，旨在阐述基本机制。我们最初的网络药理学分析确定缺氧诱导因子-1alpha（HIF-1α），己糖激酶2（hk2）和p38mapk与β-链氨酸的作用相关。我们验证了HIF-1α，HK2和P-P38MAPK的水平在ESD和相应的成纤维细胞后升高食管肉芽组织。食管成纤维细胞用梯度浓度的β-链氨酸处理。结果表明，β-链氨酸抑制了食管成纤维细胞的增殖和与纤维化相关的因子的水平。此外，β-链球菌抑制了HIF-1α的表达，从而导致成纤维细胞的增殖受到限制和增强的凋亡。 HIF-1α通过激活HK2转录并因此加速成纤维细胞增殖来诱导p38MAPK磷酸化。 β-链氨酸一起减少了HIF-1α表达，并损害了HK2介导的p38mapk磷酸化，从而抑制了食管纤维化。