Tanshinone IIA激活了核因子 - 炎症2相关因子2，以通过调节氧化还原稳态和谷氨酰胺溶解来限制肺纤维化。
摘要来源：
抗氧化氧化氧化还原信号。 2019年5月20日； 30（15）：1831-1848。 EPUB 2018年9月22日。PMID： 30105924“> 30105924 Yang, Xiao-Wei Zhang, Bin Li, Bao-Lin Liu, Ping Li, Jun Chen
Article Affiliation:Lin An
Abstract:AIMS: Pulmonary fibrosis (PF) is characterized by myofibroblast activation through oxidative stress.然而，肌纤维细胞转变的精确调节仍然很大程度上。GE，可以通过调节核因子 - 磷酸因子2相关因子2（NRF2）的调节来抑制肌纤维细胞（ROS）介导的肌纤维细胞的激活，并减少博来霉素（BLM）挑战小鼠的细胞外基质沉积。此外，Tan-IIA通过用NADPH氧化酶4抑制NRF2来恢复氧化还原稳态，并通过阻断ROS ROS介导的蛋白激酶C Delta（PKCΔ）/SMAD3信号来有效防止肌成纤维细胞激活。 NRF2敲低成纤维细胞和BLM治疗小鼠的肺降低了Tan-IIA的抑制作用，表明NRF2在Tan-IIA活性中的重要作用。 Tan-iiA通过促进KEAP1的降解，从而通过保护NRF2稳定性来保护NRF2稳定性来保护NRF2稳定性，从而损害了Kelch样ECH相关蛋白1（KEAP1）与NRF2的结合，从而损害了NRF2的降解，从而降低了NRF2的诱导剂，从而增加了NRF2诱导范围。重要的是，我们还发现，谷氨酸的食道途径参与能量产生和生物合成激活的肌纤维细胞及其增殖。 Tan-iiA通过激活NRF2将谷氨酰胺解分解为谷胱甘肽（GSH）的产生，从而导致三羧酸周期的谷氨酸可用性降低。最终，通过损害细胞增殖来阻止肌纤维细胞激活。创新和结论：此外，除了调节氧化还原稳态的调节，我们的工作表明，tan-iiA激活了NRF2/GSH信号传导途径，以限制肌纤维细胞增殖中的谷氨酰胺溶解，从而进一步洞悉了pf。