Sulforaphane调节NRF2介导的抗氧化活性，并下调TGF-β1/SMAD途径以防止辐射诱导的肌肉纤维化。
摘要来源：摘要来源：
生命科学。 2022年12月15日; 311（pt b）：121197。 EPUB 2022 11月16日。PMID： 36400201“> 36400201 Zhuangzhuang Zheng，Jing Su，Chenbin Bian，Ying Xin，Xin Jiang
文章隶属关系：Huanhuan Wang
摘要：
sul aims： radiation-induced muscle fibrosis (RIMF) and the potential role in nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (Nrf2)-mediated antioxidant stress.
MAIN METHODS: The RIMF model was established by a single irradiation of the left thigh of C57BL/6 J mice, and老鼠然后将随机分为对照，SFN，辐照（IR）和IR+SFN（IR/SFN）组。 The serum and skeletal muscle were collected eight weeks after irradiation, and changes in oxidative stress and muscle fibrosis were detected.
KEY FINDINGS: The IR group showed a more obvious skeletal muscle fiber atrophy, significantly higher number of collagen fibers, and higher inflammatory cell infiltration compared to control 团体。与IR组相比，IR/SFN组具有有序排列的肌肉纤维，胶原蛋白纤维降低和炎性细胞的浸润。此外，与对照组相比，氧化应激相关指数的表达显着增加，伴随着激活IR组骨骼肌中转化生长因子（TGF-β）/SMAD途径及其下游纤维化分子。 SFN干预后，上述指数得到了显着恢复。毛皮SFN热力体诱导了NRF2的上调，AKT的激活以及GSK-3β和FYN积累的抑制。
显着性： 这些结果表明，NRF2在保护RIMF中的中心作用表明。此外，SFN通过通过AKT/GSK-3β/FYN途径激活NRF2来防止RIMF。