Low intensity 635 nm diode laser irradiation inhibits fibroblast-myofibroblast transition reducing TRPC1 channel expression/activity: New perspectives for tissue fibrosis treatment.
Abstract Source:Lasers Surg Med. 2016年3月； 48（3）：318-32。 EPUB 2015 12月10日。PMID： 26660509“> 26660509 Sceecco，Alessia Tani，Eglantina Idrizaj，Daniele Nosi，Marco Giannelli，Sandra Zecchi-Orlandini
文章隶属关系：chiara sassoli
摘要：
NIH/3T3成纤维细胞在存在转化生长因子（TGF）-β1的情况下在低血清培养基中培养，并用635±5 nm二极管激光辐照（连续波，89 MW，89 MW，0.3 J/cm（2））。形态学，生化和电生理方法测定了成纤维细胞元素分化的分化。在激光暴露之后，通过共聚焦免疫荧光分析评估了基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9以及MMP的组织抑制剂，即TIMP-1和TIMP-2。此外，二极管激光器对瞬态受体电势通道（TRPC）1/straption-Activated通道（SAC）表达和活性以及TGF-β1/SM的影响研究了AD3信号。电生理特性，例如静息膜电位，细胞电容和内部整流K（+）电流。此外，辐照上调了MMP-2和MMP-9的表达，并在TGF-β1处理的细胞中下调了TIMP-1和TIMP-2的表达。该激光效应显示涉及TRPC1/SAC通道功能。最后，通过干扰TGF-β1信号传导，二极管激光刺激和TRPC1功能对成纤维细胞成成纤维纤维细胞过渡产生负面影响，即降低Smad3的表达，TGF-β1下游信号分子。 635±5 nm di的辐照ODE激光抑制了TGF-β1/SMAD3介导的成纤维细胞肌纤维细胞转变，这种效果涉及TRPC1离子通道的调节。这些数据有助于支持LLLT潜在的抗纤维化作用，并可能为将这种疗法视为治疗组织纤维化的有前途的治疗工具提供进一步的信息。